Sala de premsa Premsa i mitjans

L'activació d'una proteïna permetria tractar la pèrdua de memòria en casos de demència

Carlos Saura i Lilian Enríquez
Els investigadors Carles Saura i Lilian Enríquez al seu laboratori. (Autors: Arnaldo Parra i Carles Saura)
Investigadors de l'Institut de Neurociències descriuen una proteïna que regula la memòria associativa i que està alterada en pacients amb Alzheimer o altres malalties neurodegeneratives que cursen amb pèrdua de memòria. L'estudi és portada de Biological Psychiatry.

18/01/2017

Investigadors de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) han descobert un nou mecanisme molecular que regula la formació de la memòria associativa en l’hipocamp, una regió cerebral que està profundament afectada en etapes inicials en algunes malalties neurodegeneratives com la malaltia d´Alzheimer. L’estudi, dirigit per Carlos Saura de l´Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc), és portada aquest mes de la revista científica Biological Psychiatry.

La memòria associativa, que ens permet relacionar i recordar situacions, llocs i persones a llarg termini, és una de les primeres funcions  cognitives afectades en casos de demència, com en la malaltia d’Alzheimer. En aquest estudi, els investigadors demostren que una proteïna anomenada CRTC1 s´activa durant el processament d´aquest tipus de memòria en la regió de l´hipocamp i que la seva activació es necessària per a que es produeixi un record posterior. 

En estudis previs, els investigadors havien trobat que CRTC1 es trobava alterada en els cervells de persones amb malaltia d’Alzheimer. Amb la recent publicació es demostra que aquesta alteració està present també en altres malalties neurodegeneratives i que implica pèrdua de memòria.

Per tal d’augmentar els nivells de CRTC1, els investigadors van introduir, mitjançant un virus, còpies del gen que codifica per CRTC1 a un grup de neurones de l’hipocamp de ratolins malalts. Aquests ratolins tractats amb teràpia gènica eren capaços de recordar una experiència negativa que havien tingut anteriorment i es quedaven paralitzats. Els ratolins control, en canvi, no recordaven l’experiència negativa. Segons Carlos Saura, “la importància d’aquest descobriment és que permetria tractar la pèrdua de memòria inclús en etapes avançades de neurodegeneració, activant neurones específiques de l´hipocamp que podrien recuperar la seva funcionalitat”.

La recerca publicada en portada a la prestigiosa revista de Psiquiatria Biological Psychiatry representa un avenç important en el coneixement dels mecanismes moleculars implicats en la formació i la pèrdua de la memòria que té lloc en diferents malalties neurodegeneratives. El doctor Saura conclou: “Aquests resultats poden tenir aplicacions traslacionals clíniques importants ja que estableixen aquest mecanisme com una nova diana terapèutica per revertir la pèrdua de memòria en casos de demència”.

Article de referència:
Parra-Damas A., Chen M., Enríquez-Barreto L., Ortega L., Acosta S., Camats Perna J., Fullana N., Aguilera J., Rodríguez-Alvarez J., and Saura C.A.  CRTC1 function during memory encoding is disrupted in neurodegeneration (2017). Biol Psychiatry 81 (2): 111-123