• UABDivulga
07/2008

L'obesitat provoca lesions renals

Malgrat estar relacionada amb la hipertensió arterial, altres malalties cardiovasculars o la diabetis, l'obesitat no havia estat, fins ara, considerada com a responsable de la malaltia renal. Un estudi a llarg termini, basat en les manifestacions clíniques i histològiques renals de pacients amb obesitat extrema (mòrbida), permet concloure que l'obesitat provoca, per ella mateixa, lesions al ronyó.

L'obesitat i l'obesitat extrema (OE) constitueixin un problema sanitari de proporcions epidèmiques, i la seva existència incrementa el risc de sofrir diabetis, hipertensió arterial i malalties cardiovasculars. No obstant això, fins ara l'obesitat no es considerava responsable de la malaltia renal.

És només des dels últims anys quan aquesta relació s'ha començat a establir. En primer lloc, perquè la hipertensió i la diabetis (malalties relacionades amb l'obesitat) són les primeres causes del tractament amb diàlisi, i en segon lloc, perquè alguns estudis epidemiològics amb un nombre elevat de pacients suggereixen que existeix una relació entre l'obesitat i la insuficiència renal.

Les dificultats per obtenir teixits renals és una de les causes de l'absència d'estudis clinicopatològics, i es desconeix si l’obesitat mateixa és la causant de la lesió renal. Les dades sobre una possible associació directa entre ambdues són escasses, i havien estat obtingudes a partir d'autòpsies o de biòpsies renals de pacients obesos amb deteriorament renal. No obstant això, quan es practica una cirurgia bariàtrica, destinada a reduir la capacitat de l'estomac en casos d'obesitat extrema, es pot obtenir teixit renal sense complicacions per al pacient.

Donat el poc coneixement que hi ha sobre les manifestacions clíniques i histològiques renals associades a l'obesitat extrema, es va iniciar a l'hospital un estudi prospectiu, a llarg termini, per aquest grup de pacients. Aquest treball es centra en els aspectes clínics i histològics i estudia l'arquitectura glomerular (relativa al glomèrul renal) a les biòpsies renals de 95 pacients amb obesitat extrema i amb funció renal normal, que es van sotmetre a una cirurgia bariàtrica. Aquest grup es va comparar amb 40 pacients-control amb biòpsies de protocol (nefrectomies per tumors renals o donants renals). Aquests últims tenien un pes i una funció renal normals i no sofrien hipertensió ni diabetis. Es van utilitzar models de regressió logística per determinar l'associació entre les variables clíniques i bioquímiques i les lesions glomerulars.

La hipertensió arterial, el síndrome de l'apnea del son (SAS), la hipercolesterolèmia i la microalbuminúria van tenir prevalença en els pacients amb obesitat extrema, i la diabetis ho va ser, però amb grau menor. La histologia glomerular va mostrar que l'augment de la matriu mesangial (Figura 1), la hipertròfia dels podocits, la proliferació de les cèl·lules mesangials i la grandor excessiva dels glomèruls (glomerulomegalia) (Figura 2), van ser més freqüents en els pacients amb obesitat extrema que en el grup de control. Cinc dels malalts amb obesitat extrema, i cap dels pacients-control, van presentar lesions de hialinosi segmentària i focal (lesió glomerular greu).

Figura 2. Imatge en la que s'observa la grandor excessiva dels glomèruls (glomerulomegalia).

L'índex de massa corporal (IMC) va ser un factor de risc independent, associat amb les lesions glomerulars en tots els 135 pacients analitzats (95 amb OE i 40 controls), i amb exclusivitat en els 95 pacients amb obesitat extrema. L'apnea del son va ser un factor de risc independent de la glomerulomegàlia en els pacients amb obesitat extrema.

D'aquest estudi es pot concloure que la obesitat, per ella mateixa, produeix lesió renal.

Assumpta Serra

Universitat Autònoma de Barcelona

Servei de Nefrologia. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol

Referències

"Renal injury in the extremely obese patients with normal renal function". Serra, A.; Romero, R.; Lopez, D.; Navarro, M.; Esteve, A.; Perez, N.; Alastrue, A.; Ariza, A. KIDNEY INTERNATIONAL, 73 (8): 947-955 APR 2008.

 
View low-bandwidth version