La cafeïna empitjora l’ansietat i la por a la novetat en la malaltia d’Alzheimer

Un estudi coordinat per l’Institut de Neurociències constata que un consum continuat de cafeïna té efectes negatius en la malaltia d’Alzheimer, empitjorant els símptomes neuropsiquiàtrics que pateix la major part dels afectats. L’estudi ha estat publicat a Frontiers in Pharmacology.

03/04/2018

Un estudi coordinat per l’Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB) en col·laboració amb l’Institut Karolinska de Suècia (KI) constata que un consum continuat de cafeïna té efectes negatius en la malaltia d’Alzheimer, empitjorant els símptomes neuropsiquiàtrics que pateix la major part dels afectats. L’estudi ha estat publicat a la revista Frontiers in Pharmacology

Els problemes cognitius i de memòria són el tret principal de malaltia d’Alzheimer, però aquesta demència es caracteritza també pels símptomes neuropsiquiàtrics, força presents ja en les primeres etapes de la patologia. Agrupats sota el nom de Símptomes Conductuals i Psicològics de la Demència (de les sigles en anglès BPSD), comprenen ansietat, apatia, depressió, al·lucinacions, paranoia i síndrome del capvespre, entre d’altres trastorns, que es manifesten de manera diferent en cada pacient i són una font important de patiment per als malalts i les persones que en tenen cura.
 
D’altra banda, la cafeïna ha estat proposada com un agent cognitiu beneficiós, tant en la malaltia d’Alzheimer com en l’envelliment normal, per la seva acció en el bloqueig d’unes molècules -receptors d’adenosina- que provoquen disfuncions i malalties en la vellesa. Tanmateix, hi ha estudis que suggereixen que pot exercir l’efecte contrari un cop desenvolupats els símptomes cognitius i els BPSD. 
 
Per esbrinar aquestes qüestions, l’estudi s’ha dut a terme en ratolins d’envelliment normal i en models d’Alzheimer familiar. “Aquests ratolins desenvolupen la malaltia de manera molt semblant als humans afectats per aquesta forma patològica primerenca i presenten no només els típics problemes cognitius, sinó també els BPSD. Per això, són un model vàlid per comprovar si els beneficis de la cafeïna són capaços de compensar-los”, explica Raquel Baeta-Corral, primera autora de la recerca.
 
“Prèviament ja vam demostrar la importància d’uns dels receptors de l’adenosina, l’A1, com a responsable d’alguns dels efectes adversos de la cafeïna. Ara, hem administrat una dosi baixa d’aquesta substància (0,3 mg/ml), equivalent al consum de tres tasses diàries en humans, per respondre una qüestió que és rellevant per als afectats d’Alzheimer i també per a la població que envelleix sense la malaltia i que portaria anys resoldre en haver d’esperar fins que els pacients fossin grans”, assenyala Björn Johansson, investigador i metge del Hospital Universitari del KI. L’estudi es va realitzar des dels estadis inicials de la malaltia fins a les fases més avançades, així com a les mateixes edats en els ratolins sans.
 
Els resultats indiquen que la cafeïna altera el comportament dels animals sans i empitjora els símptomes neuropsiquiàtrics en els animals amb Alzheimer. Els investigadors han trobat que influeix significativament en la majoria de variables estudiades, especialment en les relacionades amb la por a la novetat –neofòbia-, les conductes associades a l’ansietat i la capacitat d’adaptació enfront emocions i situacions diverses.
 
En els ratolins amb la malaltia, l’augment de la neofòbia i les conductes d’ansietat agreugen els Símptomes Conductuals i Psicològics de la Demència. La cafeïna tampoc no els beneficia en l’aprenentatge i la memòria, en ser dos aspectes molt influenciats per l’ansietat.
 
“L’observació d’aquests efectes adversos, junt amb evidències clíniques prèvies, suggereixen que la intensificació dels BPSD poden interferir parcialment amb els efectes cognitius beneficiosos de la cafeïna. Són resultats rellevants quan s’està proposant el desenvolupament de potencials tractaments derivats d’aquesta substància per a la demència”, indica Lydia Giménez-Llort, investigadora del Departament de Psiquiatria i de Medicina Legal i de l’INc de la UAB, coordinadora de l’estudi.

Els resultats de l’estudi formen part de la tesi doctoral de Raquel Baeta-Corral i són producte d’una recerca liderada per Lydia Giménez-Llort, directora de la Unitat de Psicologia Mèdica del Departament de Psiquiatria i de Medicina Legal i investigadora de l’INc, junt amb Björn Johansson, investigador del Departament de Medicina Molecular i Cirurgia de l’IK i del Departament de Geriatria de l’Hospital Universitari Karolinska, sota el marc d'un projecte Fons de Recerca en Salut de l'Instituto de Salud Carlos III*.
 
Referència: Long-term treatment with low-dose caffeine worsens BPSD-like profile in 3xTg-AD mice model of Alzheimer’s disease and affects mice with normal aging. (2018)  Frontiers in Pharmacology, section Experimental Pharmacology and Drug Discovery. Raquel Baeta-Corral, Björn Johansson, Lydia Giménez-Llort. https://doi.org/10.3389/fphar.2018.00079

* Projecte FIS del Instituto de Salud Carlos III - Subdirección General de Evaluación y Fomento de la Investigación (AES-PI10/00283), cofinançat per l’European Regional Development Fund (ERDF) and the Åhlén Foundation and the Stockholm County Council (ALF 20170190).

 

Notícies relacionades

Totes les notícies