Un nou tractament redueix la inflamació en l'esclerosi múltiple en ratolins
Estudi de l'INC-UAB sobre esclerosi múltiple 26.04.2022  - 

Un equip liderat per l'INc ha aconseguit reduir en ratolins la inflamació crònica associada a l’esclerosi múltiple, administrant un tipus de lípid mediador de la inflamació. L’equip de recerca ha constatat que aquestes substàncies mediadores, encarregades de resoldre el procés inflamatori quan ja no és beneficiós, estan minimitzades tant en persones que pateixen esclerosi múltiple com en els models animals de la malaltia. El seu ús podria esdevenir una bona estratègia per al tractament d’aquesta patologia autoimmune.


La inflamació aguda és una resposta protectora davant d’infeccions que afavoreix la regeneració dels teixits després de lesions. Un cop realitzada la seva funció, una sèrie de mecanismes regulats per uns lípids que actuen com a mediadors s'encarreguen de resoldre-la. Una errada en la resposta de resolució produeix una inflamació incontrolada que resulta perjudicial per als teixits. En l’esclerosi múltiple, trastorn autoimmune en què les cèl·lules de defensa del cos ataquen el recobriment de la cua de les neurones (la mielina), la inflamació és persistent i juga un paper clau en el desenvolupament de la malaltia.

Un equip de recerca liderat per Rubèn López-Vales, catedràtic de Fisiologia de la UAB i investigador al Grup de Neuroplasticitat i Regeneració de l’Institut de Neurociències (INc-UAB), ha aconseguit reduir la inflamació crònica associada a l’esclerosi múltiple en ratolins model de la malaltia, mitjançant l'administració d'un dels lípids mediadors resolutoris de la inflamació, el Maresin-1. La substància va exercir efectes terapèutics en els ratolins, disminuint dràsticament la quantitat de proteïnes que promouen la inflamació (citoquines), així com el nombre de cèl·lules del sistema immunitari tant a la medul·la espinal com a la sang. L’administració del lípid de forma continuada en el temps, a més, va protegir les neurones de la desmielinització i va millorar els efectes de deteriorament neurològic que causa la malaltia.

A l’estudi, publicat a Journal of Neuroinflammation, els investigadors van analitzar mostres de pacients amb esclerosi múltiple i ratolins models de la malaltia, i van detectar que hi havia una producció insuficient de Maresin-1 i dels altres mediadors lipídics que frenen la inflamació. Els nivells d’aquestes substàncies immunoresolutòries, gairebé indetectables, impedien aturar el procés inflamatori.

“Els nostres resultats suggereixen que un dels mecanismes que té l’organisme per resoldre la inflamació no funciona adequadament en pacients amb esclerosi múltiple, la qual cosa podria explicar, en part, els episodis d’autoimmunitat que experimenten”, explica el Dr. López-Vales.

L’estudi, fet en col·laboració amb la Universitat de Montreal i la Universidad de La República, d’Uruguay, assenyala la teràpia amb mediadors resolutoris de la inflamació com una estratègia innovadora i prometedora per al tractament de l’esclerosi múltiple i altres malalties autoimmunes que cal continuar investigant.

Finalment, López-Vales explica que els propers passos seran tot un seguit de proves i experiments per demostrar la seguretat de l’administració d’aquest lípid, que els puguin permetre abordar possibles estudis d’eficàcia en humans.

Referència: Sánchez-Fernández A, Zandee S, Mastrogiovanni M, Charabati M, Rubbo H, Prat A, et al. Administration of Maresin-1 ameliorates the physiopathology of experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroinflammation. 2022;19(1):27. https://cutt.ly/articleMaresin1

 
Anar a Notícies

Arxiu de notícies

Des de
Fins a
Paraula clau

Departament de Biologia Cel·lular, Fisiologia i Immunologia
Edifici M, Avinguda de Can Domènech
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès)
TEL +34 93 581 18 39
d.b.cel_lular@uab.cat
 

 

 

2022 Universitat Autònoma de Barcelona