Campaña de micro mecenazgo contra el Parkinson. ¡Contribuye!

13/12/2019

El Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativa más frecuente hoy en día, despurés del Alzheimer, y todavía es incurable. E 2040 será la enfermedad grave más común. 
Tuvimos la ocasión de hablar con Salvador Ventura, director del Instituto de Biotecnología y de Biomedicina (IBB) y alumni de la UAB. Dirige un equipo de trabajo que ha descubierto SynuClean-D, una molécula que podría prevenir y detener la neurodegeneración generada por la enfermedad. Hasata el 23 de diciembre, tienen activa una campaña de micro mecenazgo.

¿La conoces?

Salvador nos explica aspectos a veces desconocidos de la enfermedad, así como el estado y objetivos del estudio. Pero primero, hablemos de su trayectoria. 

El perfil
Salvador Ventura es actualmente director del Instituto de Biotecnología i de Biomedicina (IBB), un instituto de investigación de la Universitat Autònoma de Barcelona. Ventura cursó en la UAB el máster de Bioquímica y Biología Molecular y se doctoró también en la UAB el 1997. 
Después de unos años en la European Molecular Biology Laboratoy, a Harvard Medical School y a The Karolinska Institute, vuelve el 2002 con una beca Ramón y Cajal para investigar y ejercer de profesor en la UAB y des del 2017 dirige el IBB.

Salvador, ¿Cómo se origina el Parkinson?
Es una enfermedad conformacional, enfermedades que se originan por el hecho de que una proteína cambia de conformación, de una conformación funcional pasa a una conformación tóxica y entre ellas se incluyen las neurodegenerativas, por ejemplo, el Parkinson y el Alzheimer. 

¿Cómo empezó vuestra investigación?
Ahora mismo, no tenemos forma de parar, prevenir o revertir el Parkinson. Nosotros atacamos el proceso de agregación de proteínas, que es el proceso desencadenante de la enfermedad. No tenemos una forma directa de encontrar fármacos para parar este proceso y lo que tuvimos que hacer es un ensayo de cerca a gran escala, analizamos 14.400 compuestos para buscar alguno que pudiera parar esta reacción in vitro. Y encontramos la molécula SynuClean-D que hace las tres cosas que queríamos en las neuronas de un modelo de Parkinson en gusano: prevenir el proceso, revertir-lo y prevenir la propagación del mismo. Ha sido un proceso largo y en ciertas etapas los estudiantes han trabajado jornadas de 24 horas, por turnos. 

¿Por qué decidís hacer un micro mecenazgo? 
Publicamos un artículo en una revista de prestigio, la Autónoma lo difundió, y nos  empezaron a llamar familias de pacientes para saber cómo nos podían ayudar. Como lo que nos faltaba era validar la eficacia en otro modelo animal mamífero, como el ratón o la rata, decidimos combinarlo con la ayuda de la gente. Hacer que la gente esté implicada da mucha satisfacción, te pondré un ejemplo, un chico que tiene su padre con Parkinson puso 500 euros y enos escribió diciendo que sabía que seguramente no podríamos llegar a curar a su padre porque todo el proceso de investigación es largo, pero nos dijo que le hubiera gustado que hace unos años alguien hubiese puesto este dinero para que su padre hoy estuviera curado. 

Hacer este esfuerzo de implicar la ciudadanía con el proyecto, ¿compensa? 
Mucho. Quermos que la gente invierta en ciencia y se de cuenta que tienen una recompensa. Fui el padrino en la última Ceremonia de entrega de títulos de doctorado de la UAB y acabé mi discurso con una frase de Margarita Salas: “Sin investigación básica no hay desarrollo” y es así. A veces pensamos que la gente necesita que le digamos que tenemos un fármaco y yo creo que la gente necesita que le digamos que estamos investigando. 

Según la Federación Española de Parkinson, esta será la enfermedad grave más comuna el 2040.
Al Parkinson y al Alzheimer les llamamos la epidemia de los países ricos porque cada vez vivimos más y, por tanto, cada vez hay más gente afectada. El Parkinson, en concreto, es una enfermedad un poco traidora, el fármaco que tenemos actualmente reemplaza a la dopamina, el neurotransmisor que se pierde con la enfermedad, y lo único que hace es paliar los síntomas, pero no está curando, las neuronas siguen muriendo, y llega un momento que el fármaco ya no es efectivo y darse cuenta de esta realidad es muy duro. 

¿Qué tipo de tratamiento sería el deseable?
La idea es crear una terapia modificadora, una terapia que pueda para esta pérdida y esto es difícil. Un aspecto muy duro de estas enfermedades es que hay gente que las tiene a los 30 o 40 años, se llama Parkinson familiar, hereditario. Esta gente serán los primeros candidatos de este tipo de fármacos porque ellos están genotipados, saben que tienen la mutación, es genético. SI existiera un fármaco que inhibiera la reacción de agregación de alfa-sinucleina en humanos, estas personas lo podrían empezar a tomar des de que son pequeños, porque ya saben que muy probablemente desarrollaran la enfermedad. 

Pero, ¿también se podría utilizar en pacientes de más edad con síntomas ya visibles?
Sí. Cuando se detecta Parkinson con personas más mayores ya hay una buena parte de las neuronas que han muerto y lo único que podríamos hacer en ese momento es parar el avance de la enfermedad, pero de esta manera el tratamiento sintomático duraría más tiempo y ellos tendrían una calidad de vida más grande. De todas maneras, es necesario buscar biomarcadores, es decir, un análisis de sangre que te diga: “Usted tendrá Parkison a los 65 años con una probabilidad X. Y, por tanto, sería aconsejable que se tomara este fármaco”. Porque en este caso, cuando todavía no tienes síntomas, las neuronas ya están muriendo y cuando estos se manifiestan, habitualmente como temblores, ya tienes entre un 30 o 40% de les neuronas que producen dopamina muertas. 

Mira la campaña de micro mecenazgo y ¡contribuye con el proyecto hasta el 23 de diciembre!

¡Colabora con la investigación!