Un gen clau en l'Alzheimer familiar regula el desenvolupament de les neurones
30/10/2019
L'edat és el factor més important en el desenvolupament de malalties neurodegeneratives com l'Alzheimer i el càncer. A més, estudis epidemiològics indiquen que hi ha una relació inversa entre tenir malaltia d'Alzheimer i càncer, tot i que els mecanismes que connecten les dues patologies es desconeixen.
Un equip internacional d'investigadors liderats pel Dr. Carles Saura, de l'Institut de Neurociències de la UAB, ha descobert un mecanisme essencial per al creixement de l'axó de les neurones, un procés clau per al correcte desenvolupament del cervell.
Segons l'estudi, publicat a la revista eLife, aquest mecanisme requereix la presenilina, el principal gen mutat en la malaltia d'Alzheimer familiar. El seu funcionament incorrecte en aquests malalts és el que causa la producció del beta-amiloide cerebral, característic d'aquesta patologia. En aquest estudi, els investigadors demostren que la presenilina no només és indispensable per a regular les neurones durant el desenvolupament cerebral, sinó que ho fa a través del receptor EphA3, una proteïna implicada en diversos càncers. La rellevància de l'estudi és que demostra l'existència per primera vegada d'aquest nou mecanisme cel·lular que connecta la neurodegeneració i el càncer.
'El descobriment d'aquesta nova via de senyalització és molt rellevant en l'estudi de les malalties neurològiques en què la morfologia de l'axó neuronal està alterada. A més, les implicacions de l'estudi van més enllà del cervell ja que el mecanisme implica els receptors EphA que juguen un paper clau en el càncer', explica la primera autora de l'estudi, la Dra. Míriam Javier. Segons el Dr. Saura 'Aquesta investigació permet ser optimistes en el desenvolupament d'estratègies terapèutiques comunes per combatre malalties neurològiques i el càncer'.
Referència:
Javier-Torrent M, Marco S, Rocandio D, Pons-Vizcarra M, Janes PW, Lackmann M, Egea J, Saura CA. Presenilin/γ-secretase-dependent EphA3 processing mediates axon elongation through non-muscle myosin IIA. eLife. 2019 Oct 2;8. pii: e43646. doi: 10.7554/eLife.43646.